人類神經(jīng)元研究新模型面世

科技日報北京4月8日電 (記者劉霞)美國威爾·康奈爾醫(yī)學(xué)院科學(xué)家開發(fā)出一種創(chuàng)新性人類神經(jīng)元模型,詳細模擬了tau蛋白聚集體在大腦內(nèi)的傳播,這一過程會導(dǎo)致阿爾茨海默病和額顳葉癡呆癥患者認知能力下降。新模型有助科學(xué)家找到可能阻斷tau蛋白傳播的新治療靶點,是阿爾茨海默病研究領(lǐng)域的一項重大進展。相關(guān)論文發(fā)表于5日出版的最新一期《細胞》雜志。

研究人員指出,目前尚沒有任何療法可阻止阿爾茨海默病患者大腦中tau蛋白聚集體的傳播。他們開發(fā)的tau蛋白傳播人類神經(jīng)元模型克服了以前模型的局限性,揭示了藥物開發(fā)新治療靶點。

人類多能干細胞可發(fā)育成身體的任何細胞,包括神經(jīng)元,用于模擬大腦疾病。但此前科學(xué)家?guī)缀醪豢赡軐@些年輕神經(jīng)元中的tau蛋白傳播進行建模,因為tau蛋白是在衰老大腦內(nèi)持續(xù)傳播的,長達幾十年。

鑒于此,研究團隊使用CRISPR技術(shù)修改了人類干細胞基因組,促使它們表達與衰老大腦相關(guān)的tau蛋白。他們發(fā)現(xiàn),這個模型在幾周內(nèi)模擬出tau蛋白在神經(jīng)元內(nèi)的傳播。

為阻止tau蛋白傳播,研究團隊使用CRISPR技術(shù)使1000個基因失活,以確定它們在tau蛋白傳播中的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn),其中有500個基因?qū)au蛋白豐度有重大影響。

研究團隊表示,CRISPR技術(shù)使他們能夠?qū)ふ倚碌乃幬锇悬c。比如,他們首次發(fā)現(xiàn)了UFMylation級聯(lián)反應(yīng)與tau蛋白傳播的聯(lián)系。UFMylation涉及UFM1蛋白與其他蛋白的連接。對阿爾茨海默病患者大腦組織的尸檢研究發(fā)現(xiàn),UFMylation過程存在異常改變。該團隊還在臨床前模型中發(fā)現(xiàn),抑制UFMylation所需的酶阻斷了tau蛋白在人類和小鼠模型神經(jīng)元中的傳播。

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