科技日報北京1月23日電 （記者張佳欣）最新一期《科學(xué)》雜志發(fā)表的一篇論文，或許將顛覆人們對免疫系統(tǒng)作用的固有認(rèn)知。研究發(fā)現(xiàn)，免疫系統(tǒng)亦參與血糖調(diào)控。
來自葡萄牙與瑞士的聯(lián)合研究團(tuán)隊(duì)首次揭示，在個體能量水平較低時，比如間歇性禁食或運(yùn)動時，免疫細(xì)胞會介入調(diào)節(jié)血糖水平，在神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間充當(dāng)“信使”。這一發(fā)現(xiàn)為糖尿病、肥胖癥及癌癥等疾病的治療和有效管理開辟了新的途徑。
團(tuán)隊(duì)使用缺乏特定免疫細(xì)胞的基因工程小鼠，觀察這些細(xì)胞對血糖水平的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，一種名為2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）的免疫細(xì)胞在穩(wěn)定血糖過程中必不可少。
團(tuán)隊(duì)使用細(xì)胞標(biāo)記法，為腸道中的ILC2細(xì)胞貼上發(fā)光標(biāo)記。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，小鼠禁食期間，與大腦相連的腸道神經(jīng)元釋放出化學(xué)信號，與免疫細(xì)胞結(jié)合，指示ILC2細(xì)胞在幾小時內(nèi)離開腸道前往胰腺。
到達(dá)胰腺后，ILC2細(xì)胞會釋放細(xì)胞因子，發(fā)出“能量不夠”的信號，促進(jìn)胰高血糖素的分泌。胰高血糖素水平升高后，免疫細(xì)胞又會向肝臟發(fā)出信號，釋放葡萄糖。若這些細(xì)胞因子被阻斷，則胰高血糖素水平下降，這表明ILC2對于維持血糖水平至關(guān)重要。
值得注意的是，即使在沒有病毒感染的情況下，免疫細(xì)胞也會在腸道和胰腺之間大規(guī)模遷移。這表明免疫細(xì)胞不僅是抵御威脅的“戰(zhàn)士”，還能像應(yīng)急響應(yīng)人員一樣，在必要時介入確保機(jī)體的能量供給。
