記者從中國藥科大學獲悉，該校多靶標天然藥物全國重點實驗室肖易倍教授團隊近日揭示了細菌通過代謝抵抗噬菌體感染的免疫新機制，為今后開發(fā)相關藥物提供了思路。相關研究成果13日發(fā)表于國際學術期刊《科學》。
肖易倍介紹，噬菌體是一類專門感染細菌的病毒。近年來，國內外研究發(fā)現，作為一種單細胞生物，細菌竟能夠抑制噬菌體的感染和傳播。“以往科學界認為，只有人類這樣的高級動物才擁有免疫系統，細菌抗病毒的機制和免疫系統很像，因此被稱為‘細菌免疫’。”
團隊成員、中國藥科大學藥學院副教授陳美容告訴記者，此次研究成果基于CRISPR-Cas系統，基因編輯技術就來自CRISPR-Cas系統的一個分型，該技術就像剪刀，能夠將遺傳物質從特定位置切斷。
“此前有研究顯示，細菌被噬菌體侵染后，會激活體內的Ⅲ型CRISPR-Cas系統，通過切割噬菌體的遺傳物質，干擾其復制。”陳美容介紹，團隊歷經兩年多研究，發(fā)現了另一種基于ATP代謝的免疫新機制。
“這是一招‘釜底抽薪’，也就是把細菌體內的能量因子ATP消耗殆盡。”中國藥科大學生命科學與技術學院副教授陸美玲說，“生命活動需要能量，這種新機制把ATP代謝為具有毒性的ITP。噬菌體缺少足夠能量進行自我復制，感染進程就會放緩。”
“而細菌缺少能量，也會陷入‘冬眠’。”陳美容告訴記者，生化分析發(fā)現，細菌體內的一種水解酶會將ITP進一步降解，達到解毒的效果，“也就是說，細菌在‘冬眠期’清除體內的噬菌體以后，還可以逐漸‘復蘇’。”
肖易倍表示，此次新發(fā)現的抗感染機制揭示了細菌免疫與代謝作用之間的內在聯系，有助于深化科學界對基因編輯技術的認識，為今后開發(fā)相關抗感染藥物提供了重要思路。
