一種蛋白能調(diào)節(jié)細(xì)胞年輕與衰老態(tài)

科技日報訊 (記者劉霞)日本大阪大學(xué)團(tuán)隊發(fā)現(xiàn),接頭蛋白復(fù)合物2α1亞基(AP2A1)能讓細(xì)胞在年輕和衰老這兩種狀態(tài)之間切換,這意味著在逆轉(zhuǎn)細(xì)胞衰老研究方面邁出了關(guān)鍵一步。相關(guān)論文發(fā)表于近期《細(xì)胞信號》雜志。

隨著年齡增長,衰老細(xì)胞會在人體的多個器官內(nèi)不斷累積。這些細(xì)胞不僅體積明顯大于年輕細(xì)胞,其內(nèi)部的應(yīng)力纖維組織也發(fā)生了變化。

科學(xué)家一直對衰老細(xì)胞如何保持大“體型”感到困惑。有科學(xué)家推測,這可能是因?yàn)樗ダ霞?xì)胞內(nèi)的應(yīng)力纖維比年輕細(xì)胞的厚,而這些纖維內(nèi)的蛋白起到了支撐衰老細(xì)胞的作用。

為驗(yàn)證這一推測,團(tuán)隊抑制了衰老細(xì)胞內(nèi)AP2A1的表達(dá),并在年輕細(xì)胞中過度表達(dá)AP2A1,以觀察其對衰老行為的影響。結(jié)果顯示,抑制衰老細(xì)胞內(nèi)的AP2A1可逆轉(zhuǎn)衰老并促進(jìn)細(xì)胞再生,而年輕細(xì)胞內(nèi)AP2A1的過度表達(dá)則會加速細(xì)胞衰老。

此外,團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)AP2A1與整合素β1總是“形影不離”。整合素β1幫助細(xì)胞附著其周圍的支架狀膠原基質(zhì)蛋白上。AP2A1和整合素β1會沿著衰老細(xì)胞內(nèi)變大的應(yīng)力纖維運(yùn)動,來讓其保持龐大的“體型”。

鑒于AP2A1的表達(dá)與細(xì)胞的衰老跡象緊密相關(guān),它有潛力被用作細(xì)胞衰老的標(biāo)志物。

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