注意了，缺牙已經(jīng)不僅僅是影響美觀和咀嚼功能的問題了。流行病學(xué)研究表明，缺牙還會增加癡呆風險。盡管目前人們對缺牙增加癡呆風險的確切機制尚不清楚，但仍可以根據(jù)各種文獻梳理，發(fā)現(xiàn)缺牙增加癡呆風險的蛛絲馬跡。
咀嚼運動受阻 影響腦血流
人們在咀嚼前后的腦血流速度及血流量有所不同。咀嚼運動后大腦中動脈的血液流速明顯提高，相應(yīng)腦區(qū)的供血量也會增加。
缺牙會使周圍牙齒咬合負擔增大，長期缺失會造成頜牙伸長，兩旁牙齒傾斜，導(dǎo)致咀嚼功能紊亂。因此當老年人缺牙時，正常的咀嚼運動便無法順利完成。
相比牙列健全的人群，缺牙者的大腦血流速明顯減慢，腦供血容量也明顯減少。這會促使相應(yīng)的神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)和功能退變。
研究發(fā)現(xiàn)，老年癡呆病人的腦血流存在異常變化，其雙側(cè)額葉、海馬、顳葉皮質(zhì)及基底核腦的血流速、血容量均明顯低于健康老年人。
缺牙影響大腦神經(jīng)介質(zhì)
在對老年鼠拔除單側(cè)磨牙2個月后，研究人員發(fā)現(xiàn)，缺牙造成了老年鼠前額皮質(zhì)、海馬區(qū)膽堿能纖維的減少。
牙齒脫落會通過一個與淀粉樣肌聯(lián)蛋白無關(guān)的途徑誘導(dǎo)記憶障礙，并降低皮層和海馬的神經(jīng)元活性、突觸前和突觸后蛋白水平。
牙齒脫落誘導(dǎo)膠質(zhì)細胞激活，進而導(dǎo)致海馬中神經(jīng)炎癥細胞因子腫瘤壞死因子、白細胞介素等表達水平上調(diào)。
牙齒脫落激活了應(yīng)激激活蛋白激酶JNK，并增加了海馬體中的熱休克蛋白90(HSP90)水平，這可能導(dǎo)致膠質(zhì)細胞的激活。
缺牙后海馬谷氨酸的釋放也會減少，導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性降低，進一步加重癡呆及認知障礙的發(fā)生。
炎癥可通過神經(jīng)通路影響大腦
看到這個原因，大家可能也有不解。我們在談缺牙和癡呆，跟牙周炎有什么關(guān)系？其實，老年人牙齒脫落的主要原因就是慢性牙周炎。
牙周炎是指牙菌斑中的微生物引起牙周支持組織的慢性感染，致使牙周支持組織的破壞，最后導(dǎo)致牙齒松動和被拔除。
在牙周炎患者的齦溝液成分中可以檢測到高水平的致病菌和炎癥介質(zhì)。牙周炎患者血清中的C-反應(yīng)蛋白和瘦蛋白水平也較高。
這些炎癥因子和口腔微生物群可能通過循環(huán)或神經(jīng)通路影響大腦促使癡呆發(fā)生。有病例對照研究顯示，阿爾茨海默病、輕度認知障礙患者的炎性細胞因子水平與牙周炎之間存在相關(guān)性。
