阿爾茨海默病主流假說再遭質(zhì)疑

被稱為“腦海中橡皮擦”的阿爾茨海默病,是一種發(fā)病機理不清且無法治愈的神經(jīng)退行性疾病。美國《科學》雜志近期發(fā)布調(diào)查報道指出,阿爾茨海默病領域一篇16年前的重要奠基性研究論文涉嫌造假,威脅到主流理論“β淀粉樣蛋白沉積(Aβ)”,可能對研究方向及新藥研發(fā)產(chǎn)生影響。

疑似造假

多年來,阿爾茨海默病藥物研發(fā)主要基于最被認可的“假說”——β淀粉樣蛋白沉積。腦部β淀粉樣蛋白異常沉積,可能引發(fā)Tau蛋白過度磷酸化、神經(jīng)遞質(zhì)紊亂以及氧化應激等系列反應,導致神經(jīng)元受損,繼而癡呆。而阻止β淀粉樣蛋白沉積被認為是最可靠的治療策略。但幾十年來,數(shù)以百計以β淀粉樣蛋白為靶向療法的臨床試驗以失敗告終,越來越多科研人員開始懷疑該假說。

直到2006年,美國明尼蘇達大學研究生西爾萬·萊內(nèi)在英國《自然》雜志以第一作者身份發(fā)表論文,在小鼠模型中直接證明β淀粉樣蛋白的亞型Aβ*56具有神經(jīng)毒性,會導致小鼠癡呆,這相當于重新給β淀粉樣蛋白假說注入“強心針”,當時《自然》評論稱Aβ*56是阿爾茨海默病的“頭號嫌疑人”。

這正是此次被懷疑造假的論文,發(fā)現(xiàn)疑點的是美國范德比爾特大學神經(jīng)學家馬修·施拉格。2021年,施拉格意外發(fā)現(xiàn)萊內(nèi)的多篇論文圖像有問題,多數(shù)論文都與Aβ*56有關,包括在《自然》發(fā)表的論文。

施拉格將發(fā)現(xiàn)發(fā)給《科學》,隨后《科學》開展了為期6個月的調(diào)查,證據(jù)強烈支持施拉格的懷疑。獨立圖像分析師和一些頂級阿爾茨海默病研究人員應《科學》要求審查了這些圖像,一致認為萊內(nèi)論文中有幾十張圖片可能存在問題。

不過,目前對于論文是否確認造假,尚未蓋棺論定。《科學》說,需相關研究人員提供完整、未經(jīng)發(fā)表的圖像和原始數(shù)據(jù)來辨別。明尼蘇達大學也在審查萊內(nèi)研究的爭議點,或許將耗時數(shù)年。

爭議難消

《科學》稱,施拉格的發(fā)現(xiàn)可能威脅阿爾茨海默病領域的主要理論,統(tǒng)計顯示,該論文引用數(shù)已超過2300次。據(jù)報道,美國國家衛(wèi)生研究院本財年已在β淀粉樣蛋白相關項目上花費了約16億美元,約占其阿爾茨海默病研究總資金的一半。

不過,記者采訪的一些神經(jīng)科學專家說,這篇被質(zhì)疑的論文尚不能撼動β淀粉樣蛋白假說目前的主流地位。北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師李延峰告訴記者,即便論文確認造假,對相關研究影響也有限。目前,學術界對于阿爾茨海默病致病機理的主流結論還是β淀粉樣蛋白假說,β淀粉樣蛋白沉積依然是阿爾茨海默病的重要病理標志,是觸發(fā)神經(jīng)變性的病因。

事實上,關于β淀粉樣蛋白假說的爭議一直存在。廣東省智能科學與技術研究院丘志海博士告訴記者,一般認為先有細胞外淀粉樣斑塊形成,后有神經(jīng)細胞死亡,但最近也有文章提出“先有神經(jīng)細胞死亡,后有細胞外淀粉樣斑塊出現(xiàn)”,后續(xù)相關研究值得期待。

研發(fā)黑洞

阿爾茨海默病藥物一直是藥企研發(fā)“黑洞”,幾十年投入巨大但收效甚微。研發(fā)主要圍繞β淀粉樣蛋白和Tau蛋白沉積展開。然而,近年來靶向這兩個靶點的藥物臨床試驗鮮有成功,導致“壟斷”該領域近30年的β淀粉樣蛋白假說面臨越來越多質(zhì)疑。

美國藥物研究機構和制藥廠商協(xié)會的報告顯示,1998年至2017年,共146項阿爾茨海默病藥物臨床試驗失敗。

不過專家認為,在爭議中前行的阿爾茨海默病新藥研發(fā),新靶點和新希望正不斷出現(xiàn),已經(jīng)進入“大航海時代”。

阿爾茨海默病藥物發(fā)現(xiàn)基金會發(fā)布的報告顯示,現(xiàn)有阿爾茨海默病研發(fā)管線不僅專注于β淀粉樣蛋白和Tau蛋白,而且針對多樣的創(chuàng)新靶點。目前臨床開發(fā)階段有118款在研療法旨在改變阿爾茨海默病進程,多達77%的療法涉及與衰老和神經(jīng)退行性疾病病理發(fā)生相關的多個領域,包括神經(jīng)保護、炎癥、線粒體和代謝功能、突觸功能和神經(jīng)遞質(zhì)、遺傳和表觀遺傳學等。

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