腦缺血神經元損傷研究有新進展
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近日，東南大學醫學院姚紅紅教授課題組研究揭示了環狀RNA在調控缺血神經元損傷中的重要作用及分子機制。這一新發現為尋找調控缺血后腦損傷的潛在靶點提供了理論支持和新思路。相關研究論文在《神經科學雜志》上在線發表。
據介紹，缺血性腦卒中具有發病率高、致殘率高、死亡率高、并發癥多的特點。缺血性腦損傷涉及復雜的病理生理過程，腦缺血后神經元損傷的程度是決定腦卒中結局的主要因素，然而控制缺血神經元死亡的分子開關卻鮮為人知，因此研究腦缺血后的神經元損傷及其分子調控機制具有重要意義。
姚紅紅課題組深入系統地探討了環狀RNA TLK1及其通路在腦缺血后神經元損傷中的機制，以及潛在生物學標記的價值。研究發現，環狀RNA TLK1表達水平在局灶性腦缺血再灌注小鼠腦組織中顯著升高。敲低環狀RNA TLK1可顯著降低腦梗死體積，減輕神經元損傷，改善神經功能缺損。進一步分子機制研究闡明，上調的環狀RNA TLK1以sponge方式競爭性結合miR-335-3p，而上調下游靶蛋白TIPARP的表達，從而導致神經元損傷并加重腦梗死和神經功能缺損。臨床研究也證實，急性缺血性卒中患者血漿中環狀RNA TLK1水平升高。該研究不僅揭示了腦缺血中神經元損傷的一個新機制，而且為改善腦卒中后神經損傷提供了潛在干預策略。（通訊員東軒 記者程守勤）
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