刺癢難耐的“蚊子包”很可能是蕁麻疹
全身多個部位起“蚊子包”，刺癢難耐，難道是越冬的蚊子開始出來“搞事情”了？其實，這種情況很有可能是蕁麻疹。好好的怎么就弄了一身包呢？今天，醫(yī)生就來帶您了解這種“聽上去就癢”的疾病。
帶您認識蕁麻疹的“大家族”
蕁麻疹是一種很常見的皮膚病，可發(fā)生于任何年齡。約30%的人一生中至少發(fā)生過一次蕁麻疹，可見于任何年齡和性別。根據患病時間長短，可將蕁麻疹分為急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹，慢性蕁麻疹的癥狀持續(xù)時間在6周以上。
根據病因還可將蕁麻疹分為自發(fā)性蕁麻疹和誘導性蕁麻疹，其中誘導性蕁麻疹包括皮膚劃痕癥、冷性蕁麻疹、延遲壓力性蕁麻疹、水源性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、振動性血管性水腫和接觸性蕁麻疹等。
這些“蚊子包”
是怎么冒出來的？
蕁麻疹的病因非常復雜，根據來源不同一般可分為外源性和內源性。外源性因素多為一過性，內源性因素多為持續(xù)性。
外源性因素 陽光直曬、皮膚受到摩擦和壓力、冷熱刺激、吃了某種食物或藥物、吸入過敏原等。
內源性因素 細菌和病毒感染、勞累、精神緊張和慢性疾病等。
除了以上列出的因素之外，還有其他誘發(fā)蕁麻疹的病因。通常急性蕁麻疹較易找到原因，而慢性蕁麻疹的病因多難以明確。據目前的研究，成人或兒童的慢性蕁麻疹癥狀，很少是由過敏引起，而是自發(fā)性的。
人體中的肥大細胞是引起蕁麻疹最主要的效應細胞，其廣泛分布于皮膚及內臟黏膜下的微血管周圍，具有強大的免疫調節(jié)功能。雖然名字叫做肥大細胞，但是它與肥胖可是毫無關系。蕁麻疹患者體內的肥大細胞可通過不同機制被激活，釋放出組胺、類胰蛋白酶、白介素、白三烯等物質，導致風團、水腫和瘙癢癥狀。
其中一種重要機制，是人體內一種免疫球蛋白IgE，它在蕁麻疹發(fā)病機制中具有核心作用，IgE可通過不同方式激活肥大細胞，進而釋放上述組胺等炎癥介質，導致蕁麻疹癥狀。
出現這些癥狀要盡快就醫(yī)
蕁麻疹主要表現為大小不等的風團伴瘙癢。風團的形狀和大小可變、中央隆起，周邊常伴有紅暈，通常在24小時內自行消退，但常在身上其他區(qū)域輪流出現。大部分慢性蕁麻疹患者病程可達數年，甚至長達50年。
然而，蕁麻疹不能與風團畫等號，一些蕁麻疹患者還會出現血管性水腫，主要表現為突發(fā)的真皮或皮下組織腫脹，伴瘙癢、疼痛和燒灼感（如眼瞼和口唇）。相較風團，血管性水腫的持續(xù)時間更長，可達72小時。
除了風團和血管性水腫外，病情嚴重的蕁麻疹患者還可伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶及呼吸道梗阻等全身癥狀，若累及喉頭還可能出現呼吸困難甚至窒息。如果蕁麻疹患者出現了發(fā)燒和呼吸困難，需要盡快前往就近醫(yī)院急診科處理。
文/曹源（北京大學第三醫(yī)院）
